一、流行病学

1.由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率相平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎(见后述条款)，用血清学方法检测(现症感染或既往感染)阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。

2.慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。

慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生(以下简称肠化)与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不明显。

3.慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。

慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同;此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。

4.我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜的肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。

2011年，由中华医学会消化内镜学分会牵头开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见(59.3%)，其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂(49.4%)，慢性萎缩性胃炎比例高达23.2%(但多为轻度)。胃窦的H.pylori阳性率为33.5%，胃体为23.0%;胃窦病理提示萎缩者占35.1%，高于内镜提示萎缩的比例(23.2%);伴肠化生者32.0%，上皮内瘤变[intraepithelialneoplasia，与异型增生(dysplasia)同义，详见附录部分]10.6%。研究表明我国目前慢性萎缩性胃炎的发病率较高，内镜和病理诊断的符合率有待进一步提高。

二、内镜部分

1.慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。

2.内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎(即旧称的慢性浅表性胃炎)及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。

由于多数慢性胃炎的基础病变都是炎性反应(充血渗出)或萎缩，因此，将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎是合理的，也有利于与病理诊断的统一。

3.慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿及充血渗出等基本表现。而其中糜烂性胃炎有2种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等;后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。

4.慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。

5.特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理。

特殊类型胃炎的分类与病因、病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病所致者等。

6.根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。

内镜下较难做出慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级，主要是由于现有内镜分类存在人为主观因素或过于繁琐等缺点，合理而实用的分级有待进一步研究和完善。

7.放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定帮助。

放大胃镜加之染色，能清楚地显示胃黏膜微小结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期发现上皮内瘤变和肠化具有参考价值。目前亚甲蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮内瘤变诊断仍保持了较高的准确率。苏木素、靛胭脂染色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。

8.内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有一定价值。共聚焦激光显微内镜可以实时观察胃黏膜的细微结构，对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与组织学活检诊断一致率较高。

电子染色结合放大内镜对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的敏感度和特异度，但其具体表现特征及分型尚无完全统一的标准。

共聚焦激光显微内镜等光学活组织检查(以下简称活检)技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，能够实时辨认胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等细微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级(慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化)具有一定的参考价值。同时，光学活检可选择性对可疑部位进行靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。

9.活检应根据病变情况和需要，取2块或更多。

内镜医师应向病理医师提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进行。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。

三、组织病理学

1.各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎。以急性炎性细胞(中性粒细胞)浸润为主时称为急性胃炎，以慢性炎性细胞(单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞)浸润为主时称为慢性胃炎。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。

胃肠道黏膜是人体免疫系统的主要组成部分，存在着生理性免疫细胞(主要是淋巴细胞、组织细胞、树突状细胞、浆细胞)，常规镜检时，免疫细胞与慢性炎性细胞在病理组织学上目前难以区分。病理学家建议基于实际工作的可行性，将高倍镜下平均每个腺管仅有一个单个核细胞浸润者不作为“病理性”胃黏膜对待，超过此值则可视为病理性。

2.为准确判断并达到高度的可重复性，胃黏膜活检标本的基本要求为：活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定;活检组织取出后尽快固定，包埋应注意方向性。

3.慢性胃炎观察内容包括5项组织学变化和4个分级。

5项组织学变化包括H.pylori感染、慢性炎性反应(单个核细胞浸润)、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩(固有腺体减少)、肠化(肠上皮化生)。4个分级包括0提示无，+提示轻度，++提示中度，+++提示重度。参见附录图1的“直观模拟评分法(visualanaloguescale)”。

四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎

螺杆菌属细菌目前已有近40种，新的细菌还在不断发现中。H.pylori或海尔曼螺杆菌(Helicobacterheilmannii)感染会引起慢性胃炎。

1.H.pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因

H.pylori感染与慢性活动性胃炎的关系符合Koch提出的确定病原体为疾病病因的4项基本法则(Koch?spostulates)：80% ～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori感染，而5% ～20%的H.pylori阴性率则反映了慢性胃炎病因的多样性;H.pylori相关性胃炎患者H.pylori的胃内分布与炎性反应一致;根除H.pylori可使胃黏膜炎性反应消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间;志愿者和动物模型已证实H.pylori感染可引起慢性胃炎。在结节状胃炎(nodulargastritis)中，H.pylori的感染率最高可接近100%。该型胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织表现为多量淋巴滤泡。

2.H.pylori感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化;宿主、环境和H.pylori因素的协同作用决定了H.pylori感染后相关性胃炎的类型和发展。

H.pylori感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应;胃黏膜活动性炎性反应的存在高度提示H.pylori感染。长期H.pylori感染所致的炎性反应、免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化。H.pylori相关性慢性胃炎有2种常见类型：全胃炎胃窦为主胃炎和全胃炎胃体为主胃炎。前者胃酸分泌增加，发生十二指肠溃疡的危险性增加;后者胃酸分泌减少，发生胃癌的危险性增加。宿主(如白细胞介素1B等细胞因子基因多态性)、环境(吸烟、高盐饮食等)和H.pylori因素(毒力基因)的协同作用决定了H.pylori感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和发展。

3.根除H.pylori可使部分患者的消化不良症状得到改善。

多数H.pylori相关性胃炎患者无任何症状;有消化不良症状者就其症状而言可归属于广义的功能性消化不良的范畴。因此，根除H.pylori是否可消除慢性胃炎消化不良症状可基于功能性消化不良的研究结果。-分析表明，根除H.pylori可使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善，是消除或改善消化不良症状治疗方案中最经济有效的策略。研究表明，治疗前胃黏膜炎性反应和活动性程度高或以上腹疼痛为主者，根除H.pylori后症状改善更显著。

4.根除H.pylori可消除H.pylori相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎性反应程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一步发展;可使部分患者的萎缩得到逆转。

大量研究证实，根除H.pylori可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生改变，包括消除活动性，减轻慢性炎性反应的程度。-分析表明，根除H.pylori可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转。一些因素可影响萎缩、肠化逆转的判断，如活检部位差异、随访时间的长短、H.pylori感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等。萎缩发展过程中可能存在一转折点(thepointofnoreturn)，如超过该点就难以逆转。多数研究表明，根除H.pylori可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展。

5.海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。

在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为0.15% ～0.20%。与H.pylori感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反应程度较轻，根除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反应消退。海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa?associatedlymphoidtissue，MALT)淋巴瘤。

五、临床表现、诊断与治疗

1.多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非特异性;消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。

部分慢性胃炎患者可出现上腹痛、饱胀等消化不良的症状。有消化不良症状的慢性胃炎与功能性消化不良患者在临床表现和精神心理状态上无显著性差异。有学者发现85%功能性消化不良患者存在胃炎，且51%合并H.pylori感染。该数字在不同地区因H.pylori感染率而异。部分慢性胃炎患者可同时存在胃食管反流病和消化道动力障碍，尤其在一些老年患者，其下食管括约肌松弛和胃肠动力障碍尤为突出。流行病学研究显示，约50% ～70%老年人存在慢性萎缩性胃炎。不同内镜表现和病理组织学结果的患者症状无特异性，且症状的严重程度与内镜所见和病理组织学分级无明显相关性。

2.慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。

鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，即使有症状也缺乏特异性，而且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以做出慢性胃炎的正确诊断。慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。

3.慢性胃炎的诊断应力求明确病因，建议常规检测H.pylori。

H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因，建议检测H.pylori作为慢性胃炎病因诊断的常规检查。在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原Ⅰ或胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低;胃窦萎缩者，前者降低，后者正常;全胃萎缩者则两者均降低。因此，血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测有助于判断胃黏膜萎缩有无和萎缩部位。萎缩性胃体炎可由H.pylori感染或自身免疫所致，怀疑自身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素B12以及抗壁细胞抗体、抗内因子抗体等。

4.慢性胃炎治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应;治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。

慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学。慢性胃炎的消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。无症状、H.pylori阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗;但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。

5.H.pylori阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除H.pylori。